lembolie pulmonaire

DEFINITION
L'embolie pulmonaire est constituée par la migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole le plus souvent cruorique responsable d'une oblitération brusque, totale ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire.

Il s'agit d'une affection fréquente, grave, mettant en jeu le pronostic vital, constituant une urgence cardiologique. Elle est souvent méconnue en raison du polymorphisme de ses manifestations. Sa prévention, son diagnostic et son traitement ont récemment beaucoup progressé du fait d'innovations techniques.

ETIOLOGIE

1 - L'embole

1.1 - Le plus souvent l'embole est fibrino-cruorique. La thrombose veineuse intéressse presque toujours les veines profondes des membres inférieurs ou du petit bassin, plus rarement la veine cave inférieure et les veines rénales. Les thromboses des veines des membres supérieurs ou du système veineux intrathoracique supérieur sont rarement en cause .
1.2 - Exceptionnellement, la thrombose peut naître au niveau des cavités cardiaques droites, à l'occasion d'une pathologie intra-cavitaire autonome telle qu'une endocardite fibroplastique de Loeffler, une pathologie tumorale ou parasitaire, une échinococcose alvéolaire, ou à l'occasion d'une maladie thrombosante diffuse. L'échographie a montré la fréquence insoupçonnée de ces thromboses du coeur droit.
1.3 - Plus rarement, l'embole est constitué de matériel non cruorique, carcinomateux, graisseux, amniotique, gazeux, septique ou parasitaire. Ces circonstances, très différentes de l'embolie fibrino-cruorique, ne seront pas envisagées.

2 - Les affections se compliquant de thrombose veineuse :

2.1 - Phlébites obstétricales : elles étaient classiquement l'apanage de manoeuvres abortives dites criminelles ou d'accouchements laborieux avec travail prolongé et manoeuvres endo-utérines. En fait la thrombose veineuse et plus encore l'embolie pulmonaire semblent rares après accouchement ou avortement.
2.2 - Phlébites chirurgicales : tout acte chirurgical comportant une anesthésie générale et un décubitus même de courte durée comporte un risque de thrombose veineuse profonde particulièrement la chirurgie du petit bassin, la chirurgie orthopédique (surtout la hanche), les immobilisations plâtrées, la chirurgie carcinologique.
2.3 - Phlébites médicales : l'insuffisance cardiaque quelle qu'en soit l'origine (valvulopathies, insuffisance coronarienne ou myocardiopathie) est au premier rang. De même, toute affection nécessitant un décubitus prolongé peut être en cause. Les maladies infectieuses, hémopaties, polyglobulies, affections carcinologiques en particulier estomac, pancréas et poumon sont fréquemment à l'origine de thromboses veineuses profondes. Elle est parfois la complication d'une thrombopénie à l'héparine.
2.4 - Thromboses veineuses idiopathiques : nombre de thromboses veineuses n'ont pas d'étiologie identifiée. Elles peuvent être révélatrices d'un déficit congénital de facteurs de la coagulation (cf chapitre sur les phlébites).

PHYSIOPATHOLOGIE

1. La thrombose veineuse.
1.1 - Trois facteurs interviennent dans sa formation (cf chapitre sur thrombose veineuse profonde) :
la stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs. Elle déclenche l'activation du facteur X d'où thrombino-formation et fibrino-formation.
l'altération de la paroi vasculaire, difficile à identifier.
l'altération de la coagulation : déficits congénitaux en anti-thrombine III, protéine S, protéine C, déficit du système fibrinolytique physiologique sont identifiés dans 6 à 7 % des thromboses veineuses.
1.2 - Au stade initial dit de phlébo-thrombose le thrombus est peu adhérent. Les risques de migration sont élevés. Secondairement, la réaction inflammatoire de la paroi veineuse et l'organisation du caillot rendent ce dernier adhérent. Au 5ème jour, l'adhérence est obtenue et les risques d'embolie sont moindres.
1.3 - Au niveau de l'arbre artériel pulmonaire le thrombus subit une lyse par activation du système fibrinolytique physiologique particulièrement riche et abondant à ce niveau d'où diminution progressive et constante de l'obstruction anatomique au fil de l'évolution.
2. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire.
2.1 - Deux facteurs interviennent dans la physiopathologie des manifestations hémodynamiques de l'embolie pulmonaire, l'un mécanique, l'autre humoral.
facteur mécanique : l'obstruction artérielle,
facteur humoral responsable à la fois de vaso-constriction artériolaire pulmonaire et de broncho-constriction : les produits de dégranulation plaquettaire (histamine, sérotonine, prostaglandines vaso-constrictives) ainsi que la thrombine du caillot en sont responsables. La vaso-constriction artériolaire est aggravée par l'hypoxémie artérielle.
2.2 - L'oblitération artérielle pulmonaire entraîne une augmentation des résistances pulmonaires d'autant plus importante que l'indice d'obstruction vasculaire est plus élevé. Constante quand l'oblitération artérielle pulmonaire est supérieure à 30 % du lit vasculaire, elle est aggravée par la vaso-constriction artériolaire (cf supra). De plus, l'augmentation des résistances en fonction de l'obstruction vasculaire n'est pas linéaire mais exponentielle, de sorte que pour les plus hauts indices d'obstruction vasculaire, les résistances sont très élevées, et sont susceptibles de s'élever de façon brutale à l'occasion d'une récidive embolique, même de petite taille.
Cette augmentation des résistances vasculaires pulmonaires se traduit par une hypertension artérielle pulmonaire qui n'excède pas 40 mm de mercure de moyenne sur coeur sain. Par contre, sur cardiopathie ou broncho-pneumopathie chronique préalables, l'hypertension artérielle pulmonaire peut atteindre des chiffres beaucoup plus élevés.
2.3 - Augmentation des résistances pulmonaires et hypertension artérielle pulmonaire constituent une augmentation aiguë de la postcharge ventriculaire droite (VD) d'où :
diminution du raccourcissement systolique VD,
élévation des pressions de remplissage VD,
dilatation de la cavité VD en diastole et en systole,
compression des cavités gauches par l'intermédiaire du sac péricardique inextensible source de diminution de la compliance ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche. Ces mécanismes sont à la base des signes échographiques observés dans l'embolie pulmonaire.
2.4 - La résultante est que :
le débit cardiaque est maintenu (si la pression artérielle pulmonaire reste basse) grâce à la stimulation adrénergique réflexe,
si la pression artérielle pulmonaire atteint ou dépasse 40 mm de mercure le débit cardiaque chute. Au-delà de cette pression, le ventricule droit normal ne peut plus assurer un raccourcissement systolique suffisant pour maintenir le volume d'éjection systolique,
en cas de cardiopathie ou de broncho-pneumopathie préalables, les chiffres d'hypertension artérielle pulmonaire peuvent être beaucoup plus élevés et les conséquences hémodynamiques beaucoup plus précoces et sévères que sur coeur sain.
3. Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire.
3.1 - On observe une modification des échanges gazeux : hypoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire :
l'hypoxie n'est pas strictement corrélée au degré d'oblitération artérielle,
hypocapnie et alcalose sont associées à l'hypoxie. Elles sont dûes à l'hyperventilation. Il n'y a que dans les formes graves d'embolie pulmonaire avec état de choc qu'on peut observer une acidose.
3.2 - Causes de l'hypoxie hypocapnie :
L'oblitération vasculaire de tout ou partie du poumon embolisé aboutit à une redistribution de la perfusion du poumon occlus vers le poumon sain. Le poumon des territoires vasculaires occlus est donc le siège d'un effet espace mort. L'air inspiré n'est pas en contact avec un territoire vascularisé et il n'y a donc pas de possibilité d'échange gazeux. L'hypocapnie alvéolaire qui en résulte entraine une constriction des voies aériennes responsables de pneumo-constriction et d'hypoventilation alvéolaire.
En outre, le territoire occlus peut dans certaines circonstances perdre son surfactant d'où abaissement de la tension superficielle alvéolaire et collapsus alvéolaire. Ce mécanisme est à l'origine de l'atélectasie observée dans certaines embolies pulmonaires (inconstant).
Quant à l'hypoxie, elle s'explique par l'hypoventilation alvéolaire due à la pneumoconstriction. Il s'agit donc d'un effet shunt.
En outre, le maintien de la perfusion dans des zones non ventilées (dans les territoires sièges d'atélectasie) ajoute un shunt vrai.
De plus, en cas d'obstruction sévère, il existe une accélération importante de la vitesse circulatoire au niveau du poumon de sorte que le temps d'exposition des hématies dans le lit capillaire est réduit.
Quant au shunt anatomique vrai entre circulation pulmonaire et bronchique ou au niveau du foramen ovale, il est rare et ne s'observe qu'en cas d'hypertension artérielle pulmonaire sérieuse.
3.3 - Infarctus pulmonaire :
On ne l'observe que dans des embolies pulmonaires de petite taille. Il s'agit d'un infarctus hémorragique qui intéresse le parenchyme pulmonaire ainsi que les structures anatomiques de voisinage. C'est lui qui est responsable des hémoptysies et des crachats hémoptoïques observés dans l'embolie pulmonaire. Anatomiquement, il s'agit d'un bloc induré à base pleurale. Habituellement, l'évolution se fait vers la guérison avec restitution progressive des structures pulmonaires à l'état antérieur.
Dans quelques cas rares, un infarctus peut aboutir à une sclérose mutilante définitive.
Une réaction pleurale est souvent associée, de type inflammatoire.
L'infarctus pulmonaire résulte d'une dérivation du sang des artères bronchiques vers l'artère pulmonaire en aval de l'obstruction du fait de l'existence d'anastomose circulation bronchique - circulation pulmonaire. Cette hyperémie due à l'intervention de la vascularisation bronchique déborde les possibilités du lit capillaire pulmonaire et aboutit donc à l'infarctus hémorragique.
Dans certaines circonstances, l'infarctus peut se surinfecter et aboutir à un abcès pulmonaire. Il s'agit d'une éventualité très rare.

DIAGNOSTIC

Le polymorphisme des manifestations inaugurales de l'embolie pulmonaire ainsi que le manque de spécificité des signes fonctionnels expliquent les difficultés du diagnostic et le fait que l'embolie pulmonaire soit souvent méconnue en clinique.

1. Signes fonctionnels :

1.1 - Les signes pulmonaires ne sont pas toujours au premier plan du tableau clinique mais sont toujours présents :
dyspnée constante sous forme de polypnée superficielle d'autant plus intense que l'embolie pulmonaire est plus sévère,
douleur thoracique, le plus souvent sous forme de point de côté basi-thoracique, parfois sous forme de douleur rétrosternale d'allure angineuse,
toux irritative,
hémoptysie, signe tardif et très inconstant, le plus souvent limitée à quelques crachats sanglants,
la cyanose est rare, apanage des formes sévères.
1.2 - Les signes extra-pulmonaires :
syncope au lever, toujours signe d'une embolie pumonaire sévère,
choc inaugural,
anxiété inexpliquée accompagnée de dyspnée,
fièvre souvent retardée par rapport au début clinique,
oedème aigu du poumon rare mais particulièrement trompeur,
douleur abdominale de l'hypochondre droit, hépatalgies pouvant en imposer pour un syndrome abdominal chirurgical.

tableau 1. Signes fonctionnels rencontrés dans l'embolie pulmonaire selon Stein.

tableau 2. Signes physiques rencontrés dans l'embolie pulmonaire selon Stein.


chez le malade cardiaque, l'embolie pulmonaire peut se manifester seulement par une recrudescence dyspnéique, de la fièvre, un accès de dyspnée inexpliquée ou une poussée d'insuffisance cardiaque en dépit d'un traitement correctement équilibré,
enfin, certaines formes sont révélées par une mort subite. Ces formes ne sont qu'exceptionnellement inaugurales, la plupart du temps, il s'agit d'une récidive d'embolie pulmonaire.
2 - Examen clinique :
Il est remarquable par sa pauvreté. Le tableau caractéristique de l'embolie pulmonaire est celui d'une dyspnée sans raison apparente.
2.1 - L'examen pulmonaire est pauvre. Peuvent exister des râles crépitants de foyer de condensation ou des signes d'épanchement pleural. Ces signes sont tardifs.
2.2 - L'examen cardiaque ne révèle le plus souvent qu'une tachycardie :
l'éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire, le signe de Harzer, le galop droit xyphoïdien, l'hépatomégalie douloureuse avec reflux sont des signes d'embolie pulmonaire très sévère et sont d'observation difficile,
la tension artérielle est le plus souvent conservée,
une chute tensionnelle, a fortiori accompagnée de signes droits, et d'une réduction de la diurèse indique une embolie pulmonaire grave,
le pouls paradoxal de Kussmaul s'observe dans les embolies pulmonaires sévères,
dans les embolies pulmonaires gravissimes, le tableau peut être celui d'un état de choc avec dyspnée, cyanose et lividités périphériques,
des signes patents de thrombose veineuse profonde n'existent que dans un cas sur deux,
les signes de thrombose veineuse profonde pelvienne sont très rares et inconstants. Le ténesme vésical ou rectal est rarissime. Les touchers pelviens sont rarement concluants.
3 - Examens complémentaires de débrouillage :
3.1 - Radiographie de thorax :
réalisée au lit et en urgence, elle est rarement de bonne qualité. Certains signes sont d'observation difficile.
La distension des artères pulmonaires et/ou des cavités droites sont des signes classiques en fait impossibles à apprécier sauf rétrospectivement.
Le signe de WESTERMARK ou hyperclarté du côté embolisé est hautement spécifique de l'affection mais difficile à reconnaitre sur un cliché fait au lit. Il est fugace et précoce. Il est souvent reconnu rétrospectivement .
Certains signes sont caractéristiques mais souvent tardifs :
la surélévation d'une coupole diaphragmatique du côté embolisé,
les atélectasies en bande, opacités linéaires sus-diaphragmatiques hilifuges,
les aspects d'infarctus, rarement triangulaires à sommet hilaire, le plus souvent opacités arrondies semi-circulaires à base pleurale ou diaphragmatique,
un épanchement pleural réactionnel.
Un cliché de thorax normal ou apparemment normal est souvent observé au début de l'évolution. Il n'élimine en aucune façon le diagnostic. Au contraire, la survenue d'une dyspnée intense sans anomalie parenchymateuse ou pleurale est très suggestive de l'affection.
3.2 - L'électrocardiogramme :
Comme pour la radiographie du thorax, les signes ont de la valeur s'ils évoluent au cours d'examens successifs ou si on dispose d'un tracé antérieur. Aucune anomalie n'est spécifique de l'affection. Dans 25 % des cas, l'électrocardiogramme est normal ou ne montre qu'une tachycardie sinusale isolée. Les anomalies, lorsqu'elles existent sont en règle générale signe d'une embolie pulmonaire topographiquement étendue. On peut observer des anomalies du rythme, du complexe rapide et/ou de la repolarisation :
déviation axiale droite avec report de la zone transitionnelle à gauche,
aspect S1 Q3 peu fréquent, très classique, non spécifique,
bloc incomplet droit, bloc complet droit , ce dernier est l'apanage des formes majeures d'embolie pulmonaire,
troubles de repolarisation dans le territoire antérieur avec inversion de l'onde T de V1 à V3 pouvant en imposer pour une pathologie coronarienne,
fibrillation ou flutter auriculaires paroxystiques sont rares, apanage des formes majeures.
3.3 - Examens biologiques :
Les dosages enzymatiques n'ont aucune valeur. L'élévation des LDH n'est ni sensible ni spécifique, l'élévation des PDF ne prouve pas l'embolie pulmonaire mais plaide en faveur d'une maladie thrombo-embolique.
La gazométrie sanguine montre une hypoxie, hypocapnie alcalose. L'hypoxie est inconstante. Son absence n'élimine pas le diagnostic d'embolie pulmonaire même étendue. On estime qu'elle fait défaut dans 5 % des embolies pulmonaires graves.
Une hypoxie inférieure à 6,6 kPa témoigne d'un trouble sévère de l'hématose. Elle doit faire considérer l'embolie pulmonaire comme grave. Cela correspond le plus souvent à une oblitération d'au moins 45 à 50 % du lit vasculaire pulmonaire. Toutefois, une hypoxie marquée peut s'observer en cas d'oblitération artérielle pulmonaire discrète avec cardiopathie ou broncho-pneumopathie antécédentes. Inversement, une PO² normale s'observe dans 10% des embolies pulmonaires massives. L'intensité du trouble de l'hématose est un des facteurs de gravité.

D-Dimères
Un taux normal de D-Dimères (<500 ng/ml) produits spécifiques de dégradation de la fibrine, permet d'écarter le diagnostic de thrombose en évolution.
Un taux élevé de D-Dimères ne permet pas de l'affirmer. Un taux >1000 ng/ml se voit aussi bien en cas de thrombose veineuse profonde que d'infection profonde de maladie inflammatoire. En d'autres termes, la sensibilité du dosage est très élevée, mais la spécificité est très basse.
4 - Au terme de l'examen clinique et après réception des examens paracliniques, la suspicion d'embolie pulmonaire est plus ou moins forte. La confirmation du diagnostic ne peut être apportée que par des examens complémentaires orientés.
La gravité clinique est déduite du retentissement cardio-vasculaire et du retentissement sur l'hématose. Schématiquement, trois tableaux différents peuvent être dégagés. Ils commandent la conduite du diagnostic et de la thérapeutique.
4.1 - tableau d'infarctus pulmonaire :
Il n'existe pas de signes de gravité hémodynamique. La scène clinique est faite de douleurs thoraciques, toux, crachats hémoptoïques, avec images thoracique anormale faite de condensation, atélectasie en bande, et/ou épanchement pleural. Ces formes représentent 30% des cas.
4.2 - tableau de dyspnée isolée :
Dans ce cas, la scène clinique est seulement faite de dyspnée sans signes de gravité hémodynamique. L'examen est pauvre, le diagnostic est difficile en l'absence de signes de phlébite ou de contexte particulièrement évocateur. Ces formes représentent 50% des cas.
4.3 - tableau de coeur pulmonaire aigu :
Observé dans 20% des cas, il est fait de dyspnée sévère, parfois tableau asphyxique avec sis hémodynamiques de mauvaise tolérance sous forme de signes droits d'intensité variable. Les gaz du sang sont perturbés avec hypoxie < 6.6 kPa. L'indice d'obstruction vasculaire est élevé, souvent supérieur à 50%. Un collapsus cardiovasculaire inaugural peut s'observer. Le pronostic vital est engagé.

EVOLUTION - COMPLICATIONS

1 - Sous traitement bien conduit, l'évolution vers la guérison est la règle :
on assiste à une amélioration progressive de l'hématose et à une régression progressive des signes cardio-vasculaires s'ils existaient,
les signes radiologiques peuvent s'aggraver pendant l'évolution de la première semaine puis régresser progressivement,
les signes électriques régressent à partir du troisième ou quatrième jour,
la scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie numérisée permettent de s'assurer de la diminution progressive de la taille et de la diffusion des thrombus. Dans les cas les plus favorables, la perfusion pulmonaire se normalise complètement en une dizaine de jours. Toutefois, il n'est pas rare que persistent des occlusions vasculaires segmentaires plus rarement lobaires.
2 - Les récidives :
sous traitement bien conduit, elles sont rares, obsrvées dans moins de 10% des cas.
par contre, en l'absence de traitement ou sous traitement insuffisant, elles sont fréquentes, observées dans 25% des cas, et représentent le principal risque de la maladie. Elles peuvent conduire à la détérioration du tableau initial avec survenue de signes de gravité ou entraîner la mort,
elles nécessitent un traitement anticoagulant prolongé,
dans certains cas liés à un déficit du système fibrinolytique physiologique, l'évolution peut se faire vers le coeur pulmonaire chronique.
3 - La mort :
parfois subite, rarement inaugurale, presque toujours liée aux récidives,
elle est dûe à une embolie pulmonaire massive.
4 - Coeur pulmonaire chronique embolique :
Il s'agit d'une insuffisance ventriculaire droite de constitution progressive dans les semaines ou mois qui suivent l'embolie pulmonaire,
avec hypertrophie ventriculaire droite électrique,
sans anomalie parenchymateuse significative,
avec augmentation du volume des artères pulmonaires au niveau des hiles,
avec hypoxie artérielle sans trouble de diffusion du CO,
dilatation des cavités droites avec septum paradoxal en échographie,
zones d'hypofixation multiples diffuses à la scintigraphie,
hypertension artérielle pulmonaire sévère,
L'angiographie pulmonaire est dangereuse, on lui préfèrera l'angiographie pulmonaire numérisée. Elle montre des amputations vasculaires multiples.
L'évolution se fait vers l'insuffisance ventriculaire droite irréductible.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1 - Diagnostic d'une pathologie cardiovasculaire :
1.1 - infarctus myocardique (électrocardiogramme, modifications enzymatiques)
1.2 - infarctus du ventricule droit - régime des pressions.
1.3 - tamponnade péricardique. Echocardiographie.
1.4 - dissection aortique. Echocardiographie, angiographie numérisée, aortographie rétrograde.
2 - Diagnostic d'une dyspnée aigüe :
pneumopathie aigüe,
oedème aigu du poumon,
pleurésie...
3 - Diagnostic d'un coeur pulmonaire chronique :
broncho-pneumopathie chronique, exploration fonctionnelle respiratoire, anomalie de diffusion du CO (fibrose pulmonaire),
hypertension artérielle pulmonaire primitive de diagnostic différentiel souvent difficile.

TRAITEMENT
Les moyens thérapeutiques sont :
l'oxygénothérapie,
le traitement anti-coagulant par héparine non fractionnée ou HBPM,
le traitement thrombolytique,
l'embolectomie sous (ou parfois sans) CEC,
l'interruption partielle définitive ou temporaire de la veine cave inférieure.
Le traitement varie en fonction de la gravité clinique.
1 - Embolie pulmonaire sans gravité clinique immédiate (minime ou sub-massive) :
Le traitement anticoagulant par héparine non fractionnée, relayé par les anticoagulants oraux demeure la régle.
Les héparines de bas poids moléculaire ont été démontrées aussi efficaces et probablement plus sures que l'héparine non fractionnée (fréquence des complications hémorragiques et fréquence de la thrombopénie induite) dans la thrombose veineuse profonde.

1.1 - repos au lit, jambes surélevées,
1.2 - oxygénothérapie par sonde nasale, pas indispensable en l'absence de troubles majeurs de l'hématose,
1.3 - l'héparine par voie veineuse continue ou discontinue ou par voie transcutanée,
Les deux méthodes ont fait la preuve de leur efficacité. La posologie est de 400 à 500 unités internationales par kilogramme par 24 Heures. Des doses plus importantes peuvent être nécessaires en cas de syndrome inflammatoire très intense, avec élévation majeure du taux de fibrine,
le traitement doit être adapté en fonction du TCK,
la surveillance biologique comporte obligatoirement la numération plaquettaire à la recherche d'une thrombopénie à l'héparine dont la fréquence est de 5 % en cas de maladie thrombo-embolique veineuse et qui aggrave considérablement le tableau. Elle apparaît entre le 5ème et le 12ème jour et impose l'arrêt de l'héparine et le passage accéléré aux anti-vitamines K,
la durée du traitement est de 5 jours au moins et 10 jours au plus.
1.4 - une alternative thérapeutique est représentée par les héparines de bas poids moléculaire.
Des essais randomisés contre l'héparine standard ont fait la preuve de leur efficacité. Les héparines de bas poids moléculaire comportent un risque hémorragique ou de thrombopénie induite moindre que l'héparine non-fractionnée et ne nécessitent pas de surveillance biologique de la coagulation.

Elles s'utilisent à la même posologie que celle utilisée dans le traitement de la thrombose veineuse constituée (cf chapitre thrombose veineuse profonde).

Actuellement, seule la tinzaparine (INNOHEP) a obtenu l'AMM dans le traitement des embolies pulmonaires sans signes de gravité. D'autres HBPM sont en cours d'évaluation dans cette indication et tout porte à croire que dans un avenir proche elles obtiendront toutes l'AMM dans ce type d'indication.

1.5 - La place du traitement thrombolytique dans les embolies pulmonaires sub-massives avec signes échocardiographiques de dysfonction ventriculaire droite est actuellement évaluée. Ce type d'embolie pulmonaire comporte en effet un risque évolutif plus sévère que celui des embolies pulmonaires minimes, justifiant pour certains une prise en charge thérapeutique plus agressive.
1.6 - en l'absence de thrombopénie à l'héparine, le relais par les anti-vitamines K dès le 5ème jour. Le maintien du traitement anti-coagulant anti-vitamine K est variable en fonction de l'étiologie. Il est maintenu de 3 à 6 mois. Il peut être définitif si la cause de la thrombose veineuse persiste.

2 - Embolie pulmonaire massive :
2.1 - Le pronostic hémodynamique immédiat de ces embolies pulmonaires a été transformé par le traitement thrombolytique. Le traitement chirurgical est désormais rarement nécessaire. Il n'est appliqué qu'en cas d'embolie pulmonaire menaçant le pronostic vital chez un sujet ayant une contre-indication formelle à l'usage des thrombolytiques ou pourra se discuter lorsque les thrombolytiques auront fait la preuve de leur inefficacité.
Cependant, il n'est pas établi que le traitement thrombolytique modifie le pronostic vital faute d'étude randomisée contre héparine. On admet cependant qu'il est indiqué en cas de perturbations cliniques et hémodynamiques sérieuses.
2.2 - Le traitement comporte toujours :
oxygénothérapie,
correction de l'acidose éventuelle.
2.3 - thrombolytiques :
streptokinase 250.000 unités en 20 minutes suivies de 100.000 unités/heure pendant 12 heures,
urokinase 4.400 unités par kg et par heure sur 12 heures ou 3 000 000 UI sur 2 heures dont la moitié en bolus. La posologie sur 2 heures est plus rapidement efficace que celle sur 12 heures. Elle est aussi efficace que l'activateur tissulaire du plasminogène injecté sur 2 heures,
activateur tissulaire du plasminogène. Ce produit vient d'obtenir l'AMM dans l'indication embolie pulmonaire. La posologie est de 100mg sur 2 heures,
récemment, la streptokinase, injectée à la dose de 1.500.000 UI sur 2 heures avec bolus initial de 250.000 UI en 20 minutes, a été démontrée pratiquement aussi efficace que l'activateur tissulaire du plasminogène. La seule différence est une action légèrement retardée dans l'heure suivant l'administration du traitement par rapport à ce dernier thrombolytique,
l'indication est formelle en cas de choc. Elle se discute si l'amputation vasculaire est supérieure à 50 % avec élévations des pressions pulmonaires et dysfonction ventriculaire droite. Dans cette indication particulière, la preuve de la supériorité du traitement thrombolytique par rapport au traitement conventionnel héparinique n'est pas faite en matière de réduction de mortalité. Elle est probable, mais non établie,
complications hémorragiques. Les complications hémorragiques graves s'observent dans 5 à 25% des cas sous thrombolytique, les hémorragies intracraniennes dans 0.7 à 1% des cas. Les facteurs favorisant sont l'hypertension artérielle, le diabète, l'age > 70 ans, le faible poids corporel, les accès vasculaires à la phase aigue.
3 - Interruption de la veine cave inférieure :
Les indications d'interruption de la veine cave inférieure sont désormais extrèmement limitées.
On admet que l'interruption partielle de la veine cave inférieure par filtre endocave est licite dans deux circonstances seulement :
3.1 - Récidive d'embolie pulmonaire formellement documentée en dépit d'un traitement anticoagulant parfaitement surveillé et conduit,
3.2 - Contre indication formelle, absolue, définitive à l'usage du traitement anticoagulant chez des sujets exposés à un risque élevé de thrombose veineuse profonde récidivante et/ou d'embolie pulmonaire récidivante.
Il y a lieu d'être particulièrement vigilant sur les indications d'interruption partielle de la veine cave inférieure car la technique du filtre endocave a connu une vogue importante au cours des années 80 malgré l'absence d'étude ayant formellement prouvé le bien fondé de cette approche thérapeutique.
Enfin, la place du filtre endocave temporaire est encore très mal définie.
4 - Coeur pulmonaire chronique embolique :
Le traitement médical a une efficacité très limitée. La seule possibilité est la thrombectomie chirurgicale.
5 - Traitement préventif :
5.1 - la prévention de la thrombose veineuse profonde :
en chirurgie,
en gynécologie obstétrique,
en traumatologie,
en médecine chez les cardiaques alités.
5.2 - Cette prévention passe par la prescription d'héparine standard à 100 unités internationales transcutanées en 2 ou 3 injections quotidiennes, le lever précoce, la contention veineuse pré per et post opératoire.
5.3 - Actuellement les héparines de bas poids moléculaires sont de plus en plus utilisées car leur efficacité est équivalente à celle de l'héparine non fractionnée et les risques hémorragiques plus faibles.

merci hanane o allah ynewlek kol ma fi balk