Définition
Infection aigue des bronchioles terminales et/ou des alvéoles et/ou de l’interstitium pulmonaire.
Etiologies
A - agent causal
1. Pneumopathies bactériennes ‘’typiques’’
- Pneumocoque: S. pneumoniae +++.
- Autres streptocoques (foyers ORL et dentaires).
- Hémophilus influenza.
- Bacilles à Gram négatif (terrain débilité):
· Klebsiella pneumonia;
· Escherichia coli;
· Pseudomonas aruginosa;
· autres entérobactéries.
- Staphylococcus aureus (toxicomanes, porte d’entrée cutanée…).
- Anaérobies (foyers ORL et stomatologiques, trouble de déglutition).
2. Pneumopathies dites ‘’atypiques’’ (à développement intracellulaire)
· Virus:
- Myxovirus influenza, parainfluenza;
- anaérovirus,VRS,coxsackie.
· ‘’ Apparentés’’:
- Mycoplasma pneumonia;
- Chlamydia;
- Rickettsies;
- Legionella pneumophila.
B - causes favorisantes
Diminution des moyens de défense des poumons
1. Altération des moyens non spécifiques de défense
Dans les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et les DDB:
- réduction de l’activité ciliaire;
- modifications des propriétés physico-chimiques du mucus.
Ces anomalies facilitent l’infection qui, à son tour, aggrave les lésions structurales des voies aériennes (cercle vicieux).
2. Altération des défenses spécifiques
· Eventuel déficit des IgA.
· Surtout déficits immunitaires: cancers et leurs traitements, affections dysimmunitaires, transplantés, sida.
3. Anomalie des processus de régénération épithéliale
· L’infection virale entraîne la destruction épithéliale et la mise à nu de la membrane basale. La régénération de l’épithélium se fait à partir de cellules indifférenciées des territoires sains voisins.
· Une anomalie de ce processus de régénération peut faciliter la surinfection bactérienne.
4. Infection pérennisée par une cause locorégionale ou endobronchique
· Infection ORL ou stomatologique.
· Tumeurs malignes ou bénignes: corps Etranger, dystrophie bronchique localisée, inflammation bronchique (bronchite chronique, tuberculose bronchique, sarcoïdose).
Signes cliniques et biologiques
Diagnostic positif
· Le diagnostic repose en pratique clinique sur l’association de:
- fièvre;
- signes fonctionnels respiratoires (toux, expectorations);
- opacités parenchymateuses radiologiques.
· L’existence de signes auscultatoires impose la réalisation d’une radiographie de thorax.
Aspects radiologiques
· Opacité alvéolaire dense, bien systématisée, oriente vers une pneumopathie à pneumocoque.
· Une abcédation oriente vers les germes anaérobies, Klebsielle pneumonia, Staphyloccocus aureus.
· Une atteinte interstitielle diffuse chez un adulte sain est évocatrice d’infection à mycoplasme, Chlamydia ou Coxiella burnetii.
· Aucun aspect n’est pathognomonique.
Diagnostic microbiologique Il nécessite:
- une technique de recueil des prélèvements rigoureuse;
- l’acheminement immédiat du prélèvement au laboratoire et son traitement rapide;
- la collaboration étroite du clinicien et du bactériologiste.
a) Examen cytobactériologique des crachats
b) Fibroscopie bronchique: techniques protégées
c) Moyens indirects
- Hémocultures (pneumocoque +++).
- Prélèvement d’un foyer septique (ponction pleurale ++).
- Antigènes solubles: dans tout liquide biologique (surtout pneumocoque).
- Sérologie: intérêt en rétrospectif (Legionella, Chlamydia, mycoplasme).
- Immunofluorescence directe sur prélèvement (Legionella).
Pneumopathies selon le germe
- Première cause (de loin!...) des pneumopathies communautaires. Sa fréquence et sa gravité imposent de la prendre en compte dans toute antibiothérapie probabiliste d’une pneumopathie, quelle que soit sa présentation.
- Terrain prédisposé: sujet âgé, splénectomisé, immunodéprimé (myélome +++), éthylique, BPCO, insuffisant cardiaque, diabétique, cancer.
- La contamination se fait par aspiration de sécrétion en provenance d’une colonisation oropharyngée.
- Tableau clinique classique dans 50% des cas (pneumopathie franche):
· début brutal;
· frisson inaugural ;
· puis élévation thermique;
· douleur thoracique unilatérale;
· toux sèche avec expectoration rouillée;
· signes auscultatoires en foyer;
· herpès nasolabial, rougeur des pommettes.
-Biologiquement:
· syndrome inflammatoire franc+ + +
· polynucléose++;
· effet shunt.
- Radiologiquement,
Opacité alvéolaire dense et homogène, systématisée, segmentaire ou lobaire, non rétractile avec bronchogramme aérien. Une pleurésie est associée dans 25% des cas: (à ponctionner ++).
- Diagnostic bactériologique:
Hémocultures positives dans 30%des cas
Fibroscopie
- Classiquement sous traitement bien conduit: apyrexie et amélioration clinique sont obtenues en 48heures, accompagnées d’une polyurie (correction du SIADH).
- Pneumopathies Mycoplasma pneumonia (MP)
Deuxième étiologie des pneumopathies communautaires (10 à 20%)
a) Clinique
- Evolue par petites épidémies.
- Incubation: une à trois semaines.
- Invasion progressive, marquée par des signes généraux: céphalées, fièvre élevée, frissons, myalgies et souvent pharyngite, adénopathies cervicales, alors qu’il n’y a pas encore de signes respiratoires (les pneumopathies ne représentent que 20% des infections à MP, la majorité étant ORL).
- Signes respiratoires: deux à trois jours plus tard, toux quinteuse, plus ou moins productive avec parfois douleurs thoraciques, sans dyspnée ni cyanose.
- Les formes compliquées existent avec localisations hépatiques, neuroméningées, myocardiques…
- Une hyperréactivité bronchique séquellaire, au décours de l’infection, est fréquente.
- Examen physique: souvent pauvre, parfois foyers, rarement syndrome de condensation pneumonique.
b) Examens complémentaires
- Signes radiologiques: opacités interstitielles, hilifuges, prédominant aux bases, uni- ou bilatérales avec parfois réaction pleurale.
- Plus rarement: opacités nodulaires, atélectasies en bandes, infiltrats.
- Biologie non spécifique en dehors de la sérologie.
3. Pneumopathies à Chlamydia psittaci (ornithopsittacose) et à Chlamydia
Pneumonia
- Réservoir du Psittaci constitué par les oiseaux: perroquets, perruches,oiseaux sauvages, pigeons.
- Contamination directe ou indirecte, par les fientes de l’oiseau. La notion de contage est retrouvée environ une fois sur deux. Pour le C.pneumonia, la contamination est interhumaine.
a) Clinique
- Début brutal ou progressif, avec des signes généraux et une toux ramenant une expectoration muqueuse, volontiers hémoptoique.
- Examen pauvre.
b) Examens complémentaires
- Aspect radiologique variable.
- Biologie aspécifique en dehors de la sérologie.
4. Pneumopathies à Rickettsies
- Surtout fièvre Q: Coxiella burnetii.
- Transmise par morsure de tique, au contact du bétail (professions exposées).
- Incubation: environ trois semaines, invasion: syndrome général fébrile et myalgies.
- Les signes respiratoires (toux, douleurs thoraciques) apparaissent après cinq jours, avec un aspect radiologique semblable à celui des deux affections précédentes, un aspect évocateur en verre dépoli est parfois observé. Le diagnostic repose sur la sérologie.
5. Pneumopathies à Hoemophilus influenza (HI)
HI est un bacille à Gram négatif. HI non capsulé est un germe commensal des voies aériennes supérieures (tableau de bronchopneumopathies principalement chez le BPCO). HI capsulé est pathogène
Fréquence des facteurs favorisants retrouvés également dans les autres pneumonies à bacilles à Gram négatif:
- Ethylisme,cirrhose;
- Tabagisme, BPCO, lésions bronchiques;
- Diabète,immunodépression. Sécréteur d’une bétalactamase dans 20% des cas, le traitement repose sur l’association péni A + inhibibiteur betalactamine.
6. Pneumopathies à Legionella pneumophila
- Legionella pneumophila est un bacille à Gram négatif intracellulaire acidorésistant.
- Le mode de contamination est épidémique (contage aérien massif) mais pas interhumain, Des cas sporadiques sont possibles.
- Le réservoir naturel est le sol, la contamination se fait par climatisation, Equipement sanitaire, respirateurs.
- Incubation de 2 à 10 jours, non muette (tableau pseudo-grippal).
- A la phase d’état, pneumopathie aigue typique avec parfois insuffisance respiratoire aigue(IRA) et choc d’emblée. Sont évocateurs: la dissociation pouls-température, les signes extrapulmonaires, inconstants, ont une bonne valeur d’orientation diagnostique.
Signes neurologique: hallucinations, délire, coma.
Musculaires: myalgies, rhabdomyolyse (CPK) et risque d’atteinte rénale toxique avec protéinurie, hypophosphorémie, hématurie microscopique (néphropathie tubulo-interstitielle aigue).
Signes digestifs: nausées, vomissements, douleurs abdominales et parfois syndrome occlusif, diarrhée.
Radiographie de thorax: bronchopneumopathie bilatérale et extensive, puis focalisation lobaire ou multilobaire, atteinte pleurale rare mais possible.
NFS: lymphopénie.
Diagnostic immédiat:
- antigène urinaire légionnelle;
- immunofluorescence directe
- culture: liquide biologique,hémoculture…;
- dans l’avenir,PCR spécifique.
Diagnostic rétrospectif:
- sérologie avec ascension du taux d’anticorps à quinze jours d’intervalle.
Evolution: favorable en cas d’antibiothérapie adaptée et précoce.
7. Pneumopathies à Klebsiella pneumonia, entérobactéries et autres bacilles à Gram négatif
Terrain: + + + alcoolique, diabète ou autre tare, corticoïdes au long cours…
Expectoration rouge brique (Klebsiella).
Tableau clinique souvent sévère, avec signes neuropsychiques, altération marquée de l’état général et parfois choc septique.
Radiologiquement, atteinte souvent multilobaire. Opacité souvent bien systématisée.
Identification du germe possible par hémocultures et par prélèvements bronchiques.
8. Pneumopathies à Staphylococcus aureus
Porte d’entrée oropharyngée ou cutanée, avec un intervalle libre d’environ dix jours, parfois beaucoup plus.
Dissémination hématogène.
Fréquence des facteurs favorisants:
- diabète;
- Ethylisme;
- infection respiratoire virale préalable;
- DDB sous-jacente;
- malades hospitalisés(réanimation);
- nourrissons(staphylococcie pleuro-pulmonaire);
- endocardite droite(toxicomanie IV+++).
Les lésions élémentaires sont des abcès multiples périvasculaires qui s’étendent soit vers la bronche (abcès pulmonaire), soit vers la plèvre (pleurésie purulente, pyopneumothorax). La symptomatologie est polymorphe: détresse respiratoire aigue, bronchopneumopathie aigue, Etat de choc septique, altération sévère de l’état général, formes trompeuses digestives ou méningées.
Radiographie thoracique:
- un(ou des) syndrome(s)alvéolaire(s)typique(s),uni- ou bilatéral (aux);
- des opacités hilifuges;
- un abcès unique ou multiple,très évocateur si bulleux ;
- un épanchement pleural, liquidien (puriforme ou purulent)et/ou gazeux.
9. Pneumopathies à germe anaérobie
Fréquemment associé à un germe aérobie.
Diagnostic difficile (identification délicate).
Germes responsable: Fusobactérium, bactéroides, Peptostreptococcus…
Facteurs favorisants:
- inhalation,
- troubles de la déglutition(troubles de la conscience);
- hygiène bucco-dentaire déplorable+++++;
- alcoolisme chronique;
- pathologie oesophagienne.
Radiographie de thorax: nécrose parenchymateuse avec niveau hydroaérique par excavation. Localisation en base droite évocatrice, peut évoluer vers la pleurésie purulente (fistulisation)
Cliniquement, haleine et expectoration fétides +++.
10. Pneumopathies virales
Infections par le virus de la grippe, le virus herpétique (HV), le virus de la varicelle et du zona (VZV), celui de la rougeole et, plus rarement, sauf chez l’enfant, par les adénovirus ou les virus syncitiaux des voies respiratoires.
Diagnostic parfois évoqué en fonction des signes cliniques et extrarespiratoires . Radiographie: pneumopathie interstitielle diffuse ou anomalies discrètes peu visibles. La grippe est l’étiologie la plus fréquente des pneumopathies virales. Le diagnostic microbiologique repose sur la mise en évidence d’une virémie, d’une virurie, ou de la présence du virus sur des prélèvements cutanés ou encéphaliques (encéphalite), dans un prélèvement naso-pharingé ou un liquide de lavage alvéolaire. Un diagnostic sérologique rapide peut être obtenu par immunofluorescence ou radio-immuno-essai.
Diagnostic de gravité
Le diagnostic de gravité prend en compte l’age de survenue de la pneumopathie, le terrain sous-jacent et les éléments cliniques et paracliniques de mauvaise tolérance énumérés ci-dessous.
- Age >65 ans.
- BPCO, DDB, mucoviscidose.
- Insuffisance rénale chronique.
- Insuffisance cardiaque congestive
- Cirrhose et autres maladies chroniques du foie.
- Splénectomie.
- Malnutrition.
- Altération des fonctions supérieures.
- Suspicion d’inhalation.
- Ethylisme chronique.
- FR >30/min.
- TA systolique <90 mmHg; diastolique <60mmHg.
- Foyer septique à distance.
- Baisse de la vigilance et/ou confusion mentale.
- Nécessité d’une ventilation mécanique.
- Oligoanurie.
3. Radiologique
- Extension du foyer sous traitement bien conduit (> 50% de l’image initiale en 48heures).
- Epanchement pleural.
- Atteinte multilobaire.
- Excavation.
4. Biologique
- GB <4000 ou >30000/mm.
- PN <1000/mm. Hb <9g/dl et/ou Ht <30%.
- Thrombopénie, CIVD.
- PaO < 60 ou PaCO > 50 mmHg.
- Urée >7 mmol/l.
- Acidose métabolique.
Evolution et complications
Le pronostic est fonction du terrain, du germe en cause et de la précocité et de l’adéquation du traitement antibiotique, prescrit le plus souvent sur des arguments probabilistes.
A- Evolution favorable
-Apyrexie rapide.
-Absence de complication.
-La régression radiologique est plus longue (en quelques semaines, surtout chez les sujets âgés).
-Contrôle radiologique régulier pour:
· confirmer la guérison;
· vérifier l’intégrité du parenchyme sous-jacent.
-Fibroscopie bronchique à distance pour tout tabagique de plus de 20 PA (même avec radiographie normalisée).
B- Complications
1. Pleurésie
2. Abcédation
3. Insuffisance respiratoire aigue
4. Choc septique
5. Hyponatrémie (SIADH)
6. Déshydratation
7. Complications du décubitus
8. Décompensation d’une affection sous-jacente
Traitement
A/ Antibiothérapie
Il n’existe pas d’antibiothérapie idéale. Le choix thérapeutique dépend des signes de gravité, des éléments d’orientation étiologique et surtout du terrain.
B/ Durée des traitements
Dépend du germe.
C/ Surveillance
Efficacité réévaluée à la 48-72 heure.
A distance, la normalité de la radiographie de thorax doit être vérifiée (4 à 6 semaines). En cas d’anomalie persistante (et de façon systématique chez un tabagique), prévoir une fibroscopie
Prophylaxie
Lutter contre les facteurs favorisants
Mar 6 Oct - 12:26
